4月2日，我校医学技术学院杨欢副教授团队在肠道共生原生生物调控艰难梭菌感染作用机制上取得最新研究成果，研究成果以" A commensal protozoan attenuates Clostridioides difficile pathogenesis in mice via arginine-ornithine metabolism and host intestinal immune response"为题发表在Nature Communications杂志上(中科院1区Top期刊)。
肠道微生态失调是艰难梭菌感染的重要因素，但肠道真核微生物在其中有何作用尚不清楚。研究人员研究共生原生生物、艰难梭菌、宿主免疫三方互作，研究发现共生原生生物能够调控宿主免疫反应和肠道稳态缓解艰难梭菌感染。进一步的研究表明，共生原生生物T.mu通过调节宿主精氨酸-鸟氨酸代谢轴影响肠道免疫细胞分化，以减轻对艰难梭菌的易感性。该工作为艰难梭菌感染防治研究打开新的思路。
医学技术学院杨欢副教授、硕士研究生吴小小、青年教师李晓为本文第一作者。我校基础医学院王玉刚教授和广东省人民医院顾兵教授为本文的通讯作者。该研究也得到我校实验动物中心胡安康主任团队大力支持。本研究得到了国家自然科学基金、中国博士后科学基金，江苏省自然科学基金等项目的支持。
